Дипломная работа на тему анемия у детей

Дорофей

Анемический синдром объединяет в себе известные и неспецифические симптомы, характерные для любой анемии: - Головокружение, - Шум в ушах, - "Мушки" перед глазами, - Сердцебиение, - Одышка при физической нагрузке. Улучшение общего состояния. В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА. Причины заболевания хроническим постгеморрагическим малокровием. Особенности коррекции состояния больных железодефицитной анемией у различных возрастных групп…………………………….

Иногда постгеморрагическая ЖДА может быть связана с кровоизлияниями в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа гема. Такие кровопотери имеют место при опухолях, при эндометриозе, который не связан с полостью матки.

Подобный механизм имеет место при изолированном легочном гемосидерозе[3]. Дефицит железа может развиться у больных гемолитической анемией с внутрисосудистым гемолизом. Железо при внутрисосудистом гемолизе выделяется с мочой в виде гемоглобина гемоглобинурия и гемосидерина гемосидеринурия.

Чаще всего дефицит железа наблюдается у больных пароксизмальной формой аутоиммунной гемолитической анемии. Анемию часто вызывают заболевания мочевой системы, осложненные микро- и макрогематурией: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря. ЖДА может развиваться при заболеваниях эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте - анентеральные состояния, синдром корпоративные ценные бумаги, хронические энтериты.

Дефицит железа алиментарного характера может развиться у детей и взрослых при недостаточном содержании его в пищевом рационе хроническое недоедание, голодание с лечебной целью, однообразная пища с преимущественным содержанием жиров и сахара.

У детей особенно девочек может наблюдаться ЖДА, если во время беременности женщина должна дефицит поступления железа в организм, преждевременные роды, многоплодную беременность, недоношенность, преждевременное перевязки пуповины до прекращения пульсации [4].

Группу риска развития ЖДА составляют лица с высокой физиологической потребностью в дипломная работа на тему анемия у детей беременные, женщины в период лактации с полименореей в анамнезе, дети раннего возраста, прежде недоношенные, подростки, масса тела и рост которых быстро увеличиваются.

К категории риска относятся также доноры и пожилые люди, у которых чаще, чем у других, наблюдаются хронические воспаления, обусловливающих нарушения всасывания и микрокровотечения мальабсорбция, гастрэктомия, дивертикулы, дегенеративные изменения сосудов слизистых оболочек, ишемический колит и т. Железо - это микроэлемент, который отвечает за окислительно-восстановительные процессы и биоэнергетику в организме. С участием железа образуются токсичные кислородные радикалы, которые негативно влияют на любые биологические молекулы.

Оптимальные условия для целесообразного использования и защиты от окислительной токсичности железа создают железосвязывающие белки, которые изолируют ионы железа от внутренних тканей организма. Основные железосвязывающие протеины - трансферрин и ферритин -транспортируют и сохраняют по теме пожары в растворимой нетоксичной форме.

Исследования последних лет показали участие железа в обеспечении таких важных процессов, как пролиферация и дифференцировка клеток, клеточный и гуморальный иммунитет, биосинтетические процессы, дипломная работа на тему анемия у детей физиологически активных соединений и энергетический обмен. Железо необходимо для формирования в клетках центральной нервной системы Д2-рецепторов рецепторов дофамина. Отсутствие или недостаток дофаминовых рецепторов нарушает нормальное функционирование и развитие дофаминергических нейронов.

Существует мнение, что низкий уровень железа нарушает процессы деградации g-аминомасляной кислоты, что приводит к нарушению функционирования нейронов, синтезирующих дофамин. Низкое содержание железа и нарушение синтеза дофамина часто проявляются в виде психоэмоционального состояния человека.

Все вышесказанное свидетельствует, что следствием дефицита железа в организме является не только гематологическая симптоматика, но и расстройство функций всех клеток, особенно в высокоаэробних тканях. Суточная потребность организма в гема эритроцитов, которые распадаются [5]. В еде при обычном питании содержится около 14 мг железа или в виде составляющей гема мясо, рыбаили негемовое железо овощи, фрукты. Стенки кишечника содержат фермент гемоксигеназы, расщепляющий гем пищевых продуктов на билирубин, оксид углерода II и ионы железа.

Всасывание железа регулируется клетками кишечника-энтероцитами: увеличиваются при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Улучшают процесс всасывания аскорбиновая кислота, фруктоза, пировиноградная кислота. Абсорбция железа из просвета кишечника происходит с помощью белка - мукозного апотрансферина, который синтезируется в печени и поступает в энтероциты. Из энтероцитов выделяется в просвет кишечника, в котором соединяется с железом и снова попадает в энтероцит.

Дипломная работа на тему анемия у детей 8467

Транспорт от кишечной стенки к предшественникам эритроцитов и клеток-депо происходит с помощью белка плазмы - трансферрина. Небольшая часть железа в энтероцитов сочетается с ферритином, который можно считать пулом железа в слизистой тонкой кишки, медленно обменивается.

Уменьшение потребности организма в железе сопровождается уменьшением анемия поступления его в плазму крови и увеличением отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней выводится при физиологическом шелушении эпителия кишечника.

Увеличение потребности организма в железе при уменьшенных запасах в депо сопровождается усилением его поступления в плазму и резким уменьшением отложения в энтероцитам[6]. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным белком трансферрином, который синтезируется в печени, в небольшом дипломная работа в лимфоидной ткани, молочной железе, тему и яичниках.

Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, из депо в детей и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитов костного мозга. Каждая молекула трансферрина может связать два атома железа.

Железодефицитная анемия у людей разного возраста

У здоровых лиц трансферрин насыщен железом только на одну треть. Мерой количества свободного трансферрина в плазме, который способен полностью насыщаться железом, является общая железо связывающая способность. Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железо связывающая способность. Трансферрин может также связываться с хромом, медью, магнием, цинком, кобальтом, но сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу. Комплекс трансферрин-железо взаимодействует с трансфериновыми рецепторами, которые находятся на мембранах клеток эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга и путем дипломная работа на тему анемия у детей проникает в клетку.

Там железо освобождается от трансферрина, связывается с внутриклеточным белком сидерохилином, который транспортирует его в митохондрии для синтеза гемовых гемоглобина, миоглобина, цитохрома, ферментов - каталазы, лактопероксидаза и негемовых соединений ферритина, гемосидерина, трансферрина, ферментов - ксантиноксидазы, НАД Н-дегидрогеназы, аконитазы.

Трансферрин, который освободился от железа, неоднократно участвует в транспорте железа. Период полувыведения трансферрина из крови составляет 8 суток.

Организационные структуры управления проектами настоящее время известны такие функции плазменного трансферрина:. Основные запасы железа в организме в течение наиболее длительного времени находятся в печени в виде ферритина. Также депо есть в селезенке фагоцитирующие макрофагив костном мозге и в незначительном количестве в эпителии кишечника [7].

Расходы железа детей эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания в кишечнике. Поэтому для гемопоэза постоянно используется железо, которое освободилось при распаде эритроцитов в селезенке. Сохранение железа происходит в депо в составе белков ферритина и гемосидерина.

Это так называемый своеобразный резервный пул, куда поступает железо, неиспользованное для синтеза гема в эритроцитах. Тему распространенной формой депонированного железа является ферритин, который представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из железа и белка апоферритина.

Ферритин содержится почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах и в сыворотке крови. Имеющийся он и в слизистой оболочке тонкой кишки. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа.

Именно он составляет запасы в организме, которые достаточно быстро мобилизуются при повышенной потребности тканей в железе.

Другой формой депонированного железа является гемосидерин- малорастворимая производная ферритина с более высокой концентрацией железа без апоферитиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Организм в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходы.

При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо латентный дефицит железазатем возникает тканевый дефицит железа, проявлением которого является нарушение ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, дипломная работа на тему анемия у детей только потом развивается клиника ЖДА.

Итак, патогенез ЖДА схематично можно отобразить следующим образом:. Первая - характеризуется истощением запасов железа без клинических проявлений - так называемый скрытый железодефицит прелатентная стадиядипломная работа которую можно только анемия определения количества гемосидерина в макрофагах костного мозга или исследуя абсорбцию радиоактивного железа в желудочно-кишечном тракте. На этой стадии также уменьшается уровень ферритина в сыворотке крови и информативным является десфераловый тест [8, 10].

Вторая стадия - это латентный железодефицит, характеризующееся задержкой синтеза гема, увеличением содержания протопорфиринов в эритроцитах и уменьшением количества сидеробластов в костном мозге.

В этот период могут наблюдаться гипохромия, микроцитоз, уменьшение среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците.

Кроме того, наблюдается некоторое снижение уровня сывороточного ферритина, эритроцитарного ферритина и насыщения трансферрина железом.

Клипнис С. Периферическая кровь. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу для жизни взрослого человека или ребенка, или связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии.

Клинические симптомы на этой стадии незначительны и проявляются только снижением толерантности пациентов к физическим нагрузкам, что обусловлено уменьшением активности железосодержащих ферментов. Однако уровень гемоглобина в периферической крови сохраняется в пределах нормы. Третья стадия клонирование за и против развитием клинической картины ЖДА - наблюдается углубление гипохромии и пойкилоцитоз эритроцитов, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и уменьшение среднего объема эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и повышение общей способности сыворотки.

В костном мозге обнаруживается гиперплазия эритрона вследствие увеличения количества полихроматофильных нормобластов и почти полное отсутствие сидеробластов.

Клиническими признаками являются повышенная утомляемость, ухудшение памяти, мышечная слабость, боль в области сердца, головокружение, бледность кожи, артериальная гипотония. Симптомы, характеризующие легкую стадию, оказываются значительно усугубление. Проявляется тахикардией, головокружение, парестезиями и отеками конечностей, искажением вкуса, "заедами", выпадением волос и ломкостью ногтей. Иногда наблюдается ночной энурез, затруднение глотания, субфебрильная температура тела.

При применении данной классификации следует помнить о разной адаптационной способности организма человека, которая зависит от причин анемии и сопутствующей патологии, длительности железодефицитного состояния, возраста, физической нагрузки и психологического состояния больного.

Сидеропения гипосидероз возникает вследствие дефицита железа в тканях. Тканевый фонд - это дипломная работа на тему анемия у детей всего железо миоглобина и ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы и.

Уменьшение количества железа в этом фонде влияет на тканевое дыхание клеток и состояние всех тканей организма.

Защита дипломных работ в детской художественной школе

Гипосидероз обнаруживают преимущественно в таких органах:. При дефиците железа при осмотре наблюдают специфическую бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, что стало основанием для названия "хлороз". Вследствие недостаточности железа нарушается миелинизация нервных стволов, отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях головного мозга.

Скачать пример образец дипломной на тему "Железодефицитная анемия у людей разного возраста Заказать дипломную Заказ магистерской Заказать курсовую Заказать реферат Срочный заказ. Железодефицитная анемия у людей разного возраста Номер работы:. Введение…………………………………………………………………………3 Раздел 1.

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста

Морфо-функциональные особенности системы кровообращения в норме………………………………………………………………. Кровь как среда организма и ее основные функции…………………. Строение и функции эритроцитов…………………………………….

Гемоглобин его роль, виды и функциональное значение……………12 1. Функциональные основы газообмена…………………………………. Железодефицитные анемии, их клинико-патогенетическая Характеристика………………………………………………………20 2. Этиология заболевания…………………………………………………20 2. Клиническая характеристика…………………………………………. Особенности патогенеза………………………………………………. Особенности коррекции состояния больных железодефицитной анемией у различных возрастных групп…………………………….

Основные принципы медикаментозной терапии……………………. Лечебное питание………………………………………………………. Особенности железодефицитной анемии у больных различного возраста……………………………………………………. Принципы лечения анемии.

Дипломная работа на тему анемия у детей 3910217

Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина. Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер.

Дипломная работа на тему анемия у детей 9869

Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в организме. Этиология ЖДА и стадии её развития. Поражение нервной системы. Анемия, классификация и принципы лечения. Роль железа в организме. Характерные сидеропенические симптомы. Постнатальные причины развития. Аномалии конституции у детей. Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы. У детей дошкольного возраста 36—72 месяца установлена связь недостаточности железа с низкими результатами в учении, особенно при выполнении заданий, требующих повышенного внимания и распознавания подсказок и намеков, имеющих дипломная работа на тему анемия у детей значение для решения наглядных задач.

Общеизвестно единство соматических и нервно-психических процессов, нарушение которого приводит к ряду патологических изменений в организме: болезни нервной системы вызывают соматические расстройства и, наоборот, первичное поражение других органов является причиной органических и функциональных неврологических нарушений. Возникающая при анемии гипоксия мозговой ткани вызывает развитие симптомов общего характера. Вначале появляются слабость, повышенная утомляемость, рассеянность, головная боль, сонливость или наоборот, возбуждение.

При некоторых формах анемии в связи с повышенной агглютинацией эритроцитов наступает тромбоз сосудов головного мозга, и появляются симптомы размягчения мозговой ткани - параличи. Парезы, нарушение чувствительности и т. К очень неожиданному выводу пришла группа зарубежных авторов, которые сделали попытку выяснить, могут ли последствия дефицита железа уйти бесследно после восполнения запасов железа в организме.

В исследование были включены здоровых детей из городской клиники, из благополучных семей. Младенцев включали в исследование в возрасте 3-х месяцев. В дальнейшем в случае необходимости проводилось дипломная работа на тему анемия у детей. В возрасте 9-ти и ти месяцев у детей оценивался гематологический статус, а в возрасте ти и ти месяцев проводился тест развития ребёнка.

Индекс умственного развития ИУР - оценивает познавательную способность язык, абстрактное мышление, память и т. Индекс психомоторного развития ИПР оценивает функцию грубых движений координацию, равновесие, ходьбу и т. В возрасте ти месяцев у детей чётко прослеживается зависимость индексов умственного и психомоторного развития от уровня гемоглобина Рисунок 3 :.

Однако, у этих детей сохранялись значительно более низкие результаты ИУР и ИПР по сравнению с контрольной группой, что демонстрирует рисунок 4. Рисунок 4. Индексы ПИР и УИР у анемичной и контрольной групп в возрасте 15 месяцев после 3-х месячной заместительной терапии препаратами железа.

У здорового младенца нервная трубка — чистая и прозрачная, как хрусталь. Малейший дефицит питательных веществ ведет к замутнению. И чем грязнее она, тем ниже интеллект ребенка. Мутная нервная трубка - признак дебильности.

В Казахстане младенцы с хрустальной трубкой - редкость. В питании детей не хватает витаминов, йода, железа - качественной вкусной еды. Более 20 процентов детей у нас рождаются с дефицитом веса. Резко возросло количество маловесных геодезические приборы доклад. На Западе латентный дефицит железа латентный - то есть еще не наступивший, а только угрожающий - уже ситуация SОS. А у нас анемия и болезнью-то не считается.

Проблема обеспечения детей раннего возраста полноценными продуктами питания имеет особо важную медико-социальную значимость. Грудное вскармливание является идеальным способ питания детей первого года жизни, обеспечивающие их здоровое развитие и рост.

В Казахстане на сегодняшний день такие производства практически отсутствуют. Зачастую дети просто переводятся на питание коровьим молоком, которое не обеспечивает потребности роста и полноценного развития организма. Дефицит витаминов и работа в питании оказывает повреждающее влияние на рост и другие физиологические, иммунологические процессы. В результате исследований было выявлено, что поступление витаминов и микроэлементов в организм детей в возрасте месяцев относительно неплохое.

Так, потребление витаминов В2 и С даже превышает возрастные нормы. Во втором квартале месяцев первого года жизни недостаток потребляемых витаминов усугубляется. Потребление наиболее важных минеральных веществ не достигает необходимых нормативов. В возрасте месяцев, в период наиболее интенсивного роста организма ребёнка, остаётся высоким недостаток в суточном рационе железа, а известно, что в этом возрасте возникает большая потребность в экзогенном железе. Таким образом изучение обеспеченности некоторыми витаминами и микроэлементами суточного рациона и уровня их в сыворотке крови показало, что их содержание не достигает физиологической нормы.

Естественным источником железа служит пища. Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем из ферритина и гемосидерина, и железо из печени всасывается значительно меньше, чем из мяса. Усиливают всасывание железа аскорбиновая, пировиноградная, янтарная кислоты, фруктоза, сорбит и алкоголь.

Из 15 мг. Количество железа в потребляемой пищи не определяет возможностей его всасывания. Железо всасывается лишь при нормальной желудочной секреции, и ахилия является одним из основных факторов, приводящих к развитию железодефицитной анемии. Однако исследования, выполненные за последние годы, показали, что нормальная желудочная секреция влияет на всасывание некоторых форм железа.

Хлористо-водородная кислота влияет лишь на всасывание трехвалентного железа, переводя его в двухвалентное. Последнее в свою очередь всасывается в кишечнике в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. В раннем неонатальном периоде анемии связаны с кровопотерей и гемолизом эритроцитов, происходящими до рождения или во время родов, и снижением продукции эритроцитов. Причинами кровопотерь являются:. Увеличение числа анемии у детей связывают с акселерацией, более высокими показателями роста и массы тела при рождении, а так же с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит, и с быстрым использовании его дипломная работа на тему анемия у детей.

Важнейшей причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери, как острые, так и хронические. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений. У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных.

Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у неё повышенного уровня фетального гемоглобина. Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза наследственные и приобретённые коагулопатии, тромбоцитонении, ДВС синдрома также па фоне перинатальной патологии асфиксия, внутриутробные и приобретённые инфекции.

Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием. Дети анемия легко переносят хронические кровопотери. Организм ребёнка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, общее количество потерянной крови может быть значительно большим. Компенсация анемии с учётом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови достигается за счёт расширения плацдарма кроветворения.

В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы В, С, А ; нарушается обмен микроэлементов в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка.

Клиническая картина будет зависеть от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина г. Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденного: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим детей на верхушке сердца, тахипноз.

Могут быть увеличены печень и селезёнка за счёт развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлияниями в органы брюшной полости надпочечники, печень, селезёнкуто клиническая картина может быть как бы двухэтапной - умеренно выраженные признаки анемии сменяются на день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности.

В течение первого года жизни потребность в железе чрезвычайно велика. Если поступление тему в организм ограничено, то может развиваться необратимая задержка умственного развития ребёнка. На сегодняшний день недостаточность дипломная работа на тему анемия у детей является наиболее частой проблемой питания в мире. Значительное влияние дефицита железа на психическое и физическое развитие, поведение и работоспособность, делает его серьёзной проблемой для здоровья и общества.

Всего от дефицита железа страдает 1,8 миллиарда человек, что составляет четверть дипломная земного шара. Распространённость недостаточности железа без анемии еще.

Биологическая роль железа связана со способностью легко окисляться и восстанавливаться. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, анулоциты эритроциты с отсутствующим гемоглобином в центре в виде колец , неодинакового размера и формы анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Как правило, в любой популяции на каждого человека, страдающего железодефицитной анемией, приходится один с недостаточностью железа. По данным ВОЗ, железодефицитиое состояние диагностируется у 3,6 миллиарда человек, что превышает третью часть всего населения нашей планеты! Заболеваемость железодефицитной анемией выше всего у младенцев и беременных женщин.

[TRANSLIT]

дипломная работа на тему анемия у детей Проблема анемии актуальна для Казахстана ввиду большой распространенности её на территории республики, неблагоприятного влияния на будущую мать и ребёнка. Доля беременных, страдающих анемией в Казахстане, растёт значительными темпами и отрицательно отражается на уровне перинатальной заболеваемости и смертности. Каждый ребенок от такой матери, а в тяжелых случаях каждый второй новорожденный рождается с синдромом задержки внутриутробного развития, энцефалопатией гипоксического генеза.

Дети очень часто рождаются с асфиксии и с низкой массой тела. В результате хронической гипоксии у них развиваются различные функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, снижается коэффициент умственного развития.

Поскольку у таких детей процессы адаптации замедленны, часто наступает их срыв с развитием синдрома дыхательных контрольная работа по русскому, нарушением мозгового кровообращения, синдромом гипогликемии, неврологических расстройств и.

Заболеваемость в раннее неонатальном периоде в раз выше, чем у здоровых. Дети первого года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ в раз чаще, чем у здоровых женщин.

В 15 раз чаще возникают энтероколиты и дизбактериозы кишечника. Железодефицитная анемия является важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а так же значительностью отрицательных последствий для их здоровья. Несмотря на то, что ЖДА является одной из наиболее изученных заболеваний, она до сих пор остается неуправляемой патологией. Следует заметить, что умеренная или выраженная формы анемии по своим последствиям более опасны, чем её тяжёлые формы.

Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребёнка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.

Анализируя причины анемии у детей первого года жизни, следует сказать, что большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а так же при грудном вскармливании новорожденного, чья мама имела низкий уровень запасов железа.

Кроветворение плода начинается уже с девятнадцатого дня внутриутробной жизни. Для выработки своего собственного гемоглобина плод использует кровь матери, в том числе синтезированное её организмом железо. В связи с этим не стоит пугаться снижения цифр гемоглобина. Малыш активно растёт, в последние три месяца он потребляет до мг железа.

Из материнской крови железо поступает в плаценту, где превращается в ферритин. В таком виде железо переходит к плоду, часть ферритина идёт на образование гемоглобина, часть откладывается в печени. Возникновение анемии во время беременности объясняется высокой потребностью в железе, потеря гемоглобина матери составляет мг из расчёта 0,8 мг в сутки.

Железо так же необходимо для выработки дополнительного гемоглобина на нужды плода, на построение плаценты, на накопление в мышцах матки. Потребность в железе особенно возрастает на неделе беременности, когда у плода начинается костное кроветворение и увеличивается объём крови в организме матери. Многие учёные считают, что дефицит железа развивается к концу беременности у каждой женщины. В результате анемии нарушается основная функция эритроцитов дипломная работа на тему анемия у детей доставка кислорода тканям организма, тканевые дыхательные ферменты работают менее эффективно.

  • Особенности протекания гипо- и апластической анемии, определение способов ее профилактики.
  • Как правило, в любой популяции на каждого человека, страдающего железодефицитной анемией, приходится один с недостаточностью железа.
  • Железодефицитные анемии, их клинико-патогенетическая Характеристика………………………………………………………20 2.
  • Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференция популяций лимфоцитов.

Вместе с этим у плода может развиться патологическое состояние - внутриутробная гипоксия кислородное голодание. Жизнь организма в таких условиях - вечный дефицит кислорода и самоотравление организма углекислым газом. Отсюда дистрофия всех мышц, включая сердца и печени, нарушение работы центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, процесса деления клеток. У детей, родившихся от матерей с анемией, нередко нарушена кроветворная функция организма, наблюдается угнетение роста клеток крови.

Анемия у беременных развивается вследствие неправильного питания, заболевания желудочно-кишечного тракта, частая рвота в первые месяцы беременности.